Srce je neverovatno prilagodljiv organa, odgovara na potrebe organizma tokom života, kao što su periodi povećane potrebe za jačim i bržim pumpanjem, a takođe raste da bi se prilagodilo dugoročnim potrebama kao što one u trudnoći ili kao odgovor na intenzivne treninge.
Neke srčane bolesti, kao što je visok krvni pritiska i srčani udar, takođe mogu uticati na povećanje mišićne mase srca, ali je opasno što to dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i može izazvati nepravilan srčani ritam. Ovaj rast se naziva patološka hipertrofija srca i na kraju dovodi do srčane insuficijencije i smrti. Kardiovaskularne bolesti čine jednu trećinu svih smrtnih slučajeva u Velikoj Britaniji.
Istraživači sa Babraham Instituta u Velikoj Britaniji, Univerziteta Leuven u Belgiji, Univerzitet u Oslu, Norveška i Institut Karolinska u Švedskoj, otkrili su mehanizme molekularne kontrole koji su odgovorni za različite biološke promene primećene kod srčane hipertrofije izazvane patologijom u odnosu na one izazvane treninzima i vežbanjem. Ovi nalazi ukazuju na put za kreiranje novih terapija za srčane bolesti.
Njihovo istraživanje, objavljeno u Journal of Clinical Investigation, poredilo je razlike između hipetrofičnog rasta srca kod pacova kao rezultat vežbanja i rasta srca izazvanog patologijom – u ovom slučaju povećano opterećenje. Naime, oni su u poredili epigenetske markere odgovorne za zaključavanje ćelije u završnom stanju razvoja – što je važno za sprečavanje ćelije da pređu u manje diferencirano stanje. Istraživači su koristili moćnu tehniku sortiranja ćelija koja im je omogućila da proučavaju čistu populaciju ćelija srčanog mišića (kardiomiocite), a ne mešavinu svih tipova ćelija u srcu, koje zbog promene u sastavu za vreme bolesti mogu poremetiti analizu.
Oni su pronašli mehanizam koji objašnjava kako, u slučaju patološke srčane hipertrofije, kardiomiociti gube odraslo ćelijsko stanje i dolazi do regresije u njihove fetusne forme, uključivanjem gena koji su prvobitno ekspresovani kako se srce razvijalo u embrionu i obično su trajno isključeni nakon rođenja.
Profesor Wolf Reik, šef Programa za epigenetiku Instituta Babraham rekao je: „Otkrili smo da se veoma važan represivni metilacioni marker gubi u ćelijama u srčanoj hipertrofiji. Funkcija ovog merkera je da zaključa odrasle kardiomiocite u svom odraslom stanju. Gubitak markera dovodi do neodgovarajuće ekspresije gena kao što je pokazano ponovnom ekspresijom gena koja se obično vidi samo u kasnom razvoju embriona.“
U istraživanju su takođe analizirani ljudski kardiomiocit i primećene su iste molekularne promene, pokazujući da su isti epigenetski faktori u osnovi srčane hipertrofije i remodelovanja bolesti kod ljudi.
Llewelyn Roderick, profesor na katedri za kardiovaskularne nauke u KU Leuven, prokomentarisao je: „Naše istraživanje je definisalo nove epigenetske mehanizme koji objašnjavaju suprotstavljene ishode srčanog remodelovanja izazvanog vežbanjem i patologijom. Identifikovanjem epigenetskih determinanti i odgovornih epigenetskih enzima koji kontrolišu ove različite oblike srčane hipertrofije miocita, kao i kako. su epigenetski modifikatori sami regulisani sa microRNK, obezbedili smo i potencijalne strategije za epigenetsku terapiju za nepovoljno srčano remodelovanje. Ovaj rad ukazuje na vrednost zajedničkih istraživanja kako bi se omogućila analiza od fiziologije do molekula i obrnuto.“
Izvor: MedicalXpress
